細胞自噬對抗自由基 中研院解開機制

【本刊訊】


中研院生物化學所陳光超副研究員所領導的團隊,證實在自由基等氧化物質所引起的「氧化
壓力」下,「細胞自噬作用」不僅可以分解回收受損的胞器或蛋白質,亦能開啟其他防護機
制。此研究刊登於國際學術期刊,並獲選為重點報導,顯示其研究成果的重要性。

在氧化壓力下, 細胞容易受到損害,影響正常功能。我們在廣告上常聽見的「自由基」為其
中一個氧化壓力來源,它強大氧化能力,會氧化、破壞細胞的胞器或蛋白質,造成氧化壓力
的產生。而「細胞自噬能力」(autophagy)是細胞重要的保護機制,當這個機制被活化時會
在細胞中形成具雙層膜的囊泡,吞噬這些被破壞的胞器或蛋白質。並且它會將胞器或蛋白質
分解後,將有用的物質回收再利用。

以往只知道這個現象,但是對於整個機制的詳細調控方法與生理功能卻不清楚,因此引發中
研院生化所團隊去研究解開這個機制的謎底。陳光超副研究員的團隊以果蠅腸道系統為模式
系統,在受到氧化壓力之下,其中一個參與細胞自噬作用的重要蛋白的「Atg9」,會與果蠅
腫瘤壞死因子受體相關因子「dTRAF2」結合作用,活化JNK訊息傳遞及啟動下游的氧化壓力
防護機制——包含細胞自噬(修復損壞的細胞)、細胞凋亡(讓無法修復的細胞死亡)、以
及促進幹細胞增生(替補死亡的細胞)。

除了正向調控的保護機制外,為了避免氧化壓力機制「反應過頭」,會啟動負回饋機制抑制
JNK訊息繼續傳遞,以維持在氧化壓力下組織的恆定性。

雖然此研究的對象為果蠅,但研究團隊也在人類身上偵測到類似的訊息調控機制,這篇研究
成果不僅讓科學家對於「細胞自噬」在氧化壓力的環境下所扮演的角色,有了更進一步的了
解,未來也可提供「細胞自噬失調」和「氧化壓力」等相關疾病的治療一個新的方向。

此研究成果已於2013年12月9日刊登在國際重要學術期刊《發育細胞》(Developmental 
Cell),也同時被去年12月17日出版的《科學訊息傳遞》(Science Signaling)期刊選為重點報
導。

陳光超副研究員的團隊成員包含第一作者中研院生化所唐弘文博士、廖筱嫚、彭文欣、林宏
儒、以及國家衛生研究院陳俊宏博士。

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