細胞傳輸異常 也會致癌?

【本刊訊】成功大學醫學院研究團隊發現,細胞傳輸系統異常,而導致癌症的新機制。當細胞內的蛋白質Rab37表現量不足或者過低時,會導致癌細胞轉移、復發及惡化。他們發現蛋白質Rab37會指揮抗癌抑制劑,阻止蛋白酶破壞細胞,不讓癌細胞入侵一般細胞,此研究已刊登於《自然通訊》(Nature Communication)上。

癌症的形成與轉移因子,一直是學術與臨床研究的重要研究項目。成功大學醫學院特聘教授、團隊領導人王憶卿表示,過去所知,細胞功能、訊息的傳遞,都需要透過細胞的運輸系統來調控,在運輸過程會利用囊泡將物質包在其中傳遞。其中蛋白質Rab37能夠將要傳遞的物質,以胞外運輸的方式傳到正確的位置上。他還表示,Rab37可以指揮TIMP1(金屬蛋白酶組織抑制劑)到正確的位置上,讓TIMP1阻止會破壞細胞內MMP9(基質金屬蛋白酶),避免癌細胞入侵。

成大醫學院院長張俊彥表示,過去癌症治療針對癌細胞本身,研究團隊發現Rab37蛋白表現與否與癌症癒後有關連,也許可以成為癌症診斷及治療的新方向。

研究團隊也利用尾靜脈注射法,分別打入表現量正常及異常的Rab37肺癌細胞進入小鼠中。結果發現,Rab37表現量正常組,對小鼠的腫瘤轉移有顯著的抑制作用,相反的,Rab37異常則增加肺癌轉移。

此外,他們對於165名肺癌病人進行研究,其中有47%的病人Rab37的表現量不足,則其TIMP1無法抵達正確的位置,去執行抑制癌入侵訊號。這些病人多是癌症末期,癌細胞多已伴著淋巴轉移。這項研究在未來可以作為臨床參數,作為觀察癌症轉移的參考。

研究團隊表示,目前以製造出Rab37蛋白藥物作為研究方向,盼能開發出標靶藥物,造福更多的癌症病人,為臨床治療提供新的發展方向。

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