中研院推翻過去研究 心肌細胞可再生

【本刊訊】中研院生醫所在2月中公布新的研究結果,由副研究員謝清河領導的研究團隊,經5 年的研究後証實血液細胞可以再生,形成新的心肌細胞,挑戰過去醫學上認為血液細胞無法形成心肌細胞再生的認知。已刊登於《循環研究》期刊(Circulation Research)上。

中研院表示,在過去,血液細胞與心肌細胞的相關研究,多是利用骨髓細胞移植的方式,此種方法發現血液或骨髓中的細胞在心臟受損後,會透過血液循環進入心臟,並表現心肌細胞特有的標的物質,以此證實血液細胞可能是經由轉變成心肌細胞的方式,來參與心臟治療。然而,在2004年,史丹佛大學的研究人員利用共體循環系統(parabiosis)來探究循環中血液細胞在心臟受損後所扮演的角色,卻發現血液細胞不會變化成心肌細胞,此研究結果已刊登於Nature期刊。

謝清河博士此次的研究,推翻史丹佛大學的研究結果,並且發現心臟受損早期的發炎反應,對組織受損後心肌細胞能否再生相當重要。研究團隊設想,利用共體循環手術時,必須考量建立共體循環的時間點。因此,在這項最新的研究中,團隊於動物間之共體循環建立穩定後,才進行心肌梗塞手術,此舉可確保早期的發炎反應能夠及時,並有效的在二動物間進行傳遞。

謝清河表示,他們將兩隻研究老鼠的傷口縫合在一起,其中一隻是心肌梗塞的螢光鼠,另一隻是正常小鼠。待一個月後,兩隻老鼠形成穩定的共體血液循環系統,利用超音波即時分子影像(realtime molecular imaging)結合Cre-Lox基因轉殖鼠進行成鼠心肌細胞血統追蹤(cell lineage tracing)。

觀察過程中, 發現正常鼠會利用兩種方式,讓由骨髓細胞衍生的循環細胞,參與心肌細胞再生,進而修補心肌梗塞鼠的心肌細胞。方式分別為:讓循環細胞與原本存在於心臟內的心肌細胞融合(fusion),以及透過轉分化(transdifferentiation)形成新的心肌細胞。

充血性心衰竭是全球主要死因之一,大多是因為冠狀動脈阻塞、造成心肌梗塞所引起。心臟本身是一個自我修復能力非常有限的器官,而冠狀動脈阻塞會導致大量心肌細胞迅速死亡,形成組織纖維化,接著是心室重塑、擴大及功能變差,最終導致心衰竭,終至死亡。謝清河表示,這一項實驗一直以臨床實驗為最終目的,若能夠進一步了解循環幹細胞被活化成心肌細胞的機制,未來可利用控制此機制,達到自體心肌細胞再生,降低因外來細胞所產生的排斥現象。

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