神經突觸鋅離子增加 改善自閉症

【本刊訊】中研院分生所研究員薛一蘋,與韓國科技大學教授暨基礎科學研究所所長金恩俊博士的研究團隊,雙方跨國合作探討鋅離子對自閉症的影響。成果於今年5月18日發表在國際期刊《自然通訊》(Nature Communication)。

自閉症的成因複雜,目前已知先天遺傳以及後天環境都可能影響,造成神經發育的缺陷,其特徵是情緒表達困難、語言或非語言的溝通障礙、社交行為障礙,以及日常上表現出侷限的行為與重複的動作。先前,金恩俊與薛一蘋的實驗室分別建立Shank2蛋白及T-brain-1蛋白缺失的自閉症小鼠模式,證明突觸後離子通道(NMDA channel)活性低落是這兩種突變小鼠共有的特徵。

NMDAR是位於神經突觸後的離子通道受體,通道開啟時,令帶正電離子流入,當神經元細胞內的鈣離子(Ca2+)濃度增加,便可引起一系列的訊息傳導。目前研究認為,流入細胞內的鋅離子(Zn2+)濃度增高有助於提高NMDAR的活性。

薛一蘋和研究團隊鑽研T-brain-1基因多年,2013年他們發現,控制大腦皮質和杏仁核的T-brain-1基因突變,會讓小鼠缺失連接左右腦杏仁核的神經迴路「後段前連合」(posterior part of anterior commissure)。由於杏仁核掌控情緒反應,T-brain-1異常的小鼠,出現類似自閉症的行為。

2012年金恩俊教授與其共同研究小組,發現自閉症相關的基因Shank2,被去除Shank2基因的小鼠,大腦海馬迴中的突觸遭到損傷,影響神經訊號傳導能力。海馬迴位於大腦兩側顳葉,掌管長期記憶功能。Shank2缺失的小鼠,表現出和人類相似的自閉症行為。

來源:Eun-Jae Lee, et al., Trans-synaptic zinc mobilization improves social interaction in two mouse models of autism through NMDAR activation, Nature Communication,Vol. 6, 2015/5/18.

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