PM2.5知多少?

余國賓/國立陽明大學環境與職業衛生研究所

什麼是PM2.5

常聽到「PM2.5紫爆了!」,那什麼是PM2.5呢?其實PM2.5生活當中隨處可見,例如廟宇中拜拜的香、嘴裡抽的菸、汽機車的廢氣、海風、廚房炒菜的油煙,或者在一些作業環境像是電銲燻煙、金屬鍛造、燃煤發電等都存在PM2.5,不是只有人類行為會產生PM2.5,自然環境也會產生,像是臺灣春季常見的沙塵暴、火山爆發等,也都有PM2.5的存在。PM是「Particulate Matter」的縮寫,是指空氣中懸浮的固體顆粒或是液滴,由許多成分構成包括酸(如硝酸鹽和硫酸鹽)、有機化合物、金屬、土壤或粉塵等,也包含一些生物性的懸浮粒子如病毒、細菌、黴菌及孢子和節肢動物(如塵蹣)的排泄物等,稱之為生物氣膠(bioaerosols)之物質。PM2.5的「2.5」指的是懸浮粒子大小,但是懸浮微粒形狀不規則,如何定義大小?若有任意懸浮粒子與假設的正圓球體顆粒在空氣中動態行為相同,也就是在相同的重力場及空氣阻力之情況下、最終達到相同的沉降速率時,則用該正圓球的直徑來定義這個懸浮粒子的大小,稱氣動粒徑(aerodynamic diameter)。因此,PM2.5的「2.5」則是指懸浮粒子之氣動粒徑小於或等於2.5微米(μm,0.001公釐),而人類一根頭髮寬度約為50~70微米。

目前環保署空氣品質測站的測量懸浮微粒之儀器即是利用空氣動力學的原理,將採樣空氣中的懸浮微粒依照不同氣動粒徑區分成PM10跟PM2.5,其中PM10為氣動粒徑小於或等於10微米之懸浮微粒又稱之為粗微粒(coarse particles),而PM2.5則被稱作為細懸浮微粒(fine particles)。懸浮微粒在空氣中具有很強的光散射效應「廷得耳效應(Tyndall effect)」,會嚴重地影響視線及能見度。而粒徑愈小,相同重量的微粒子加總的表面積就愈大,譬如1毫克重的PM2.5微粒表面積可達1.2平方公尺以上。微粒子表面可吸附大量有毒物質,像是戴奧辛、多環芳香碳氫化合物、汞、鉛、 酸和苯等,且因為粒徑小,容易穿過人體呼吸系統的屏障,到達肺部深層。因此,PM2.5比PM10對人體健康的威脅更大。

圖一:懸浮微粒化學組成特性。(整理自Atmospheric Environment, 1988.)




PM2.5的主要產源
細懸浮微粒(PM2.5)可分為原生性及衍生性來源。原生性PM2.5係指被排放到大氣時即為PM2.5的粒狀物,衍生性來源的氣膠又稱二次氣膠(secondary aerosol),是由更小的排放物經過物理反應(如凝結)或化學反應(如光化學反應)形成約微米大小的粒狀物。圖一簡單整理懸浮微粒化學組成特性及來源,其詳細說明如下。

原生性PM2.5主要的化學組成分與源分別為:

1.海水飛沫:藉由風力作用將海水揚起的海水飛沫,水分蒸發後形成海鹽懸浮粒子。海水溶有大量氯化鈉等物質,因而海鹽微粒貢獻大量的鈉離子與氯離子。

2.營建/道路揚塵:營建工地以及裸露地表經由風力或其他機械力,例如人為走動或車行經過、震動等作用所揚起的揚塵,經由此一作用所揚起的微粒含有大量的地殼元素如矽、鈣、鎂、及鋁等。

3.汽機車之排放:汽機車稱之為移動性汙染源,其引擎在燃燒化石燃料的過程當中可能產生不完全燃燒態,如柴油引擎所造成之碳粒(soot)。

4.工廠鍋爐和火力發電廠:工廠及電廠之煙囪一般稱之為固定式汙染源,燃燒重油的鍋爐及燃煤發電在不完全燃燒狀態,會排放出煤灰碳粒。

5.其他原生性來源:其他諸如火山爆發、森林大火與自然風化微粒等自然界發生源及電銲煉鋼等產業均會產生原生性微粒。

衍生性PM2.5主要成分及來源有下列幾種:

1.硫酸鹽:其主要來源為化石燃料的燃燒產生硫氧化物(SO2與SO3,合稱為SOX),經由氣相或液相反應而成。液相反應較氣相反應迅速,臺灣地區相對濕度高,液相反應機制尤為重要。

2.硝酸鹽:主要來源是燃料高溫燃燒時空氣中的氮和氧反應產生之氮氧化物(包含NO與NO2,合稱為NOX),再經過反應所形成。

3.銨鹽:其前驅物為氨氣。主要來源為農牧業的動植物殘體或排泄物分解所產生,其次為工業人為活動所排放。氨氣於大氣環境所扮演的角色相當重要,為中和大氣酸性物質的主要物種,例如硫酸與硝酸均主要與氨氣進行中和反應而形成微粒。

4.有機氣膠:大氣中有機氣體經過光化學作用,與臭氧及氫氧自由基反應產生半揮發性有機物,可與大氣中既存之微粒形成有機氣膠,或凝核直接產生有機氣膠。

圖二:懸浮微粒呼吸系統之健康影響。(環境保護署)

PM2.5截至目前為止所知,對人體的危害有多深?

如圖二所示懸浮微粒依粒徑由大到小分別可沉降於鼻腔、呼吸道及肺泡細胞,氣動粒徑為10~100微米的微粒,在短時間內會沉降不易被人體吸入,即使吸入人體亦會被鼻腔絨毛和黏液阻擋,沉積在鼻腔並被去除,對人體危害較小;PM10為可吸入性(inhalable)微粒,可進入人體呼吸道並沉積在氣管、支氣管,對呼吸道造成傷害。PM2.5粒子很小,為可呼吸性(respirable)微粒,能輕易突破人體鼻腔絨毛及及氣管纖毛黏液等呼吸道防禦機制,進入支氣管以及肺泡,而對健康造成嚴重影響,包括引發呼吸道疾病、慢性支氣管炎、肺癌和心血管疾病,對於孕婦更可能造成新生兒早產和影響認知系統的發展,及誘發慢性病的發病率,嚴重者將導致死亡。

世界衛生組織(WHO)亦指出全球每年約有3%及5%的心肺疾病與肺癌可歸因於PM2.5暴露,並導致全球每年約有310萬人死亡。而細微粒成分中的硫酸鹽等酸性氣膠更具危害性,美國國家空氣污染控制署(National Air Pollution Control Administration)指出,酸性氣膠粒徑大都小於2.5微米,可經由呼吸而沉積在下呼吸道及肺泡中,直接減低或破壞肺臟及呼吸道的功能,影響人體健康。這些酸性氣膠可能對高敏感族群,如老人、小孩及呼吸道疾病患者構成威脅,例如1952年12月發生於英國倫敦的霧霾事件(London Great Smog),其造成的超額每日死亡率及每日住院率被認為與酸性氣膠有顯著相關性。

PM2.5中比0.1微米更小的粒子稱之為超細微粒,被人體吸入後可能會經由細胞吞噬作用,或穿過細胞膜到達身體其他部位,引起一連串的健康影響,包括已知的肺部及心血管影響。有3種致病機轉已被提出,第一種是超細微粒可以刺激肺部的神經元進而影響中樞神經及心血管之自律功能;第二種被吸入的微粒穿過肺泡,進入循環系統而到達人體器官,引起發炎反應及細胞介素(cytokines)等物質之分泌,導致心血管事件(cardiac event);第三種是被吸入的微粒在肺部引起急性之發炎反應,刺激細胞介素等物質之分泌,造成一連串放大效應及發炎反應,使得肺部發炎症狀更加惡化並引起心血管事件。

微粒物質不僅可以直接對人體產生危害,也會藉由與其他污染物結合而造成人類健康危害,例如肺功能障礙、呼吸道感染增加、心臟血管疾病及呼吸道疾病門診及住院率增加,甚至是肺氣腫、塵肺症、肺癌增加等。而其他污染物則像是2012年被國際癌症總署列為人類致癌物的柴油廢氣,即為細小碳粒、氮氧化物、硫氧化物、一氧化碳、多環芳香烴化合物及其他含鹵素有機化合物等組成。

臺灣的PM2.5禍源是本土或是外來,如何判斷?

科學家為了追蹤大氣中污染物質的來源,過去數十年間提出了化學統計法(chemometric approaches),以鑑別物種和來源的相關變異,其中受體模式(receptor modeling)廣為科學家所使用。國內環保機關主管單位亦採用受體模式分析PM2.5來源,透過化學質量守恆(Chemical Mass Balance, CMB)原理,並透過以下假設簡化複雜的大氣環境系統:

1. 各污染源排放之污染物組成不同。

2. 各污染物間不發生化學反應。

3. 污染物排放至大氣後呈現均勻分佈。

4. 污染物排放至大氣後之物理化學特性不發生變化。

5. 採樣與分析誤差為隨機。

6. 各污染源均有其特定的追蹤元素。

例如桃園環保局在2010年藉由CMB受體模式,推估不同污染源之PM2.5貢獻百分比,其模擬結果顯示,一般空氣品質狀態與空氣品質不良事件日兩種情況下,皆以機動車輛排放為主要污染貢獻源,其貢獻比例分別為24~58%及35~45%。然而在一般空氣品質狀態下,次要污染貢獻源為街道揚塵,佔約16~43%;而於空氣品質不良事件情形,次要貢獻源則為二次衍生性氣膠。表一整理了臺灣PM2.5各類污染源排放量及排放量比率。

另外,臺灣中南部地區的PM2.5污染從10月到隔年3月最為嚴重,這時正是東北季風盛行的季節,而臺灣位於霾害相當嚴重的中國下風處,所以在迎風面的基隆市、宜蘭縣、花蓮縣、臺東縣等地區其境外傳輸的衍生性貢獻占PM2.5來源的五成以上(如表二所示),然而PM2.5污染最嚴重的中南部地區,其位於中央山脈背風面,因沉降氣流造成的逆溫現象導致大氣擴散條件不佳,造成污染物累積濃度增加而使PM2.5濃度飆高,其PM2.5來源六成以上是境內的污染源。

表一:臺灣PM2.5 各類污染源排放量及排放量比率。(臺灣地區空氣污染物排放清冊(Taiwan Emission Data System, TEDS))

表二:各直轄市、縣市國內原生性、衍生性及境外傳輸貢獻。(環境保護署「細懸浮微粒(PM2.5)管制計畫」)

室內環境中之PM2.5

大氣環境的PM2.5可藉由減少戶外活動時間及配帶個人防護用具如口罩等以降低暴露風險,然而PM2.5會經由通風空調系統、門窗及建築物隙縫處滲入室內環境,增加室內空氣污染及暴露風險。據統計,現代人處於室內之時間達70~90%,遠高於室外活動時間,而兒童及年長者等易感族群處於室內環境時間更長,因此人們對於來自室外的細懸浮微粒之暴露,有很大一部分是發生在室內環境。過去,許多研究發現室內PM2.5濃度是隨著室外PM2.5濃度波動起伏而產生相依的變化,因此可得知室外懸浮微粒入滲室內環境的現象隨時都在發生。歐美國家研究室內外細懸浮微粒濃度比例,發現大部分情況下室內環境中PM2.5濃度遠比室外來的高,這是因為室內環境中有許多PM2.5來源,包括烹飪油煙、抽菸、打掃的揚塵、影印機及印表機碳粉,還有生物性來源包括飛沫中的病毒及細菌、黴菌孢子和塵蹣的排泄物等。概括而言,室外懸浮微粒入滲率介於30~80%,若是建築本身具有過濾設備的通風空調系統,室外懸浮微粒入滲率會較低。

結語

由於國人對於環境健康的意識覺醒,特別是「穹頂之下」這個紀錄片廣為流傳之後PM2.5這個由來已久的問題逐漸被大家重視,其對人體健康之影響也有所瞭解。人們亦知道在空氣品質不良的時候少出門,在室外活動時要配戴口罩。然而人們在室內空間對於PM2.5的暴露之研究資料及觀測紀錄相較於大氣環境是非常之少,然而人們活動時間大都是在室內空間,也產生了PM2.5健康效應在流行病學之暴露資料之不確定性,這是在未來值得去探究的議題。





延伸閱讀

1.Gwinn MR and Vallyathan V., Nanoparticles: health effects-pros and cons, Environ Health Perspect., Vol. 114(12):1818, 2006.
2. ChunChen and BinZhao, Review of relationship between indoor and outdoor particles: I/O ratio, infiltration factor and penetration factor, Atmospheric Environment, Vol.45(2): 275, 2011.
3. Long CM et al., Using time- and size-resolved particulate data to quantify indoor penetration and deposition behavior, Environ Sci Technol., Vol. 35(10):2089, 2001.


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